Pourquoi ce blog ?

Ce blog s'adresse à toutes les personnes francophones atteintes par la maladie, et qui ne peuvent pas accéder aux actualités des sites anglo-saxons, souvent beaucoup plus actifs que les sites français. Il est la traduction que j'espère la plus exacte possible des actualités publiées sur le site du Multiple Sclerosis Resource Center, que je remercie de m'autoriser à traduire et diffuser en français leurs articles. Ces informations sont données à titre indicatif, et n'engagent la responsabilité que de leur auteur. Ce blog dégage toute responsabilité quant au contenu traduit dans ses pages depuis le site du MSRC. En espérant que ce site pourra profiter au plus grand nombre, je vous souhaite bonne lecture et bon courage dans votre combat contre la maladie, combat qui est aussi indirectement le mien. Pour plus d'informations, consulter le site original : www.msrc.co.uk

vendredi 29 juin 2007

Influence du récepteur histaminique central H3 sur la susceptibilité aux pathologies inflammatoires du SNC

L'Histamine (HA), une amine biologique au champ d'action très large dans les paramètres physiologiques et pathologiques, joue un important rôle régulateur dans l'encéphalomyélite allergique expérimentale, le modèle autoimmun de la sclérose en plaques. L'Histamine exerce son effet via quatre récepteurs G couplés à des protéines, appelés récepteurs à Histamine H1, H2, H3 et H4.

On a observé que, comparées à des animaux sauvages, des souris dont le récepteur H3 (H3RKO), exprimé en temps normal uniquement dans les cellules du système nerveux, présentaient des pathologies plus sévères et une inflammation plus importante.

On a pu montrer que cet effet est associé à un dérèglement de la perméabilité de barrière hémato-encéphalique, et une expression plus importante de MIP-2, IP-10 et CXCR3 par les lymphocytes T périphériques.

Les données suggèrent qu'un ciblage pharmaceutique du récepteur H3R pourrait pour empêcher le développement de nouvelles lésions liées à la SEP, et donc limiter de façon significative la progression de la maladie.

Teuscher C, Subramanian M, Noubade R, Gao JF, Offner H, Zachary JF, Blankenhorn EP.

Departments of Medicine and Pathology, University of Vermont, Burlington, VT 05405

Source Pubmed (13/06/07)

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Traduit de l'anglais depuis www.msrc.co.uk, Multiple Sclerosis Resource Center

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