Selon des chercheurs de l'école de médecine de l'université de Stanford, une protéine présente majoritairement dans le cristallin pourrait être un élément critique dans la spirale de l'inflammation et des dégâts provoqués par la sclérose en plaques.
Cette protéine, l'alphaB-crystallin, ne se trouve pas normalement dans le cerveau, mais se développe en réponse aux lésions infligées aux cellules nerveuses par la sclérose en plaques. Ces lésions peuvent provoquer chez les personnes qui en souffrent des pertes de motricité et même une paralysie.
"La découverte majeure de article est la réponse à la question : 'à qui sert l'alphaB-crystallin ?' " rapporte Lawrence Steinman, professeur de neurologie et de neurosciences. Le Pr. Steinman et son équipe ont montré que cette protéine jouait un rôle protecteur dans le modèle animal (chez des souris) de la sclérose en plaques. Ils ont montré également qu'une fois injectée à des souris, elle permettait de supprimer la paralysie. Ces découvertes seront publiées le 13 juin dans l'édition en ligne de la revue Nature.
Dans la SEP, le système immunitaire attaque la gaine de myéline entourant les neurones, provoquant leur dysfonctionnement. D'après la Multiple Sclerosis Foundation, près de 500 000 personnes aux Etats-Unis auraient été diagnostiqués comme souffrant de cette maladie, qui se manifeste par des symptômes variés, qui dépendent de la localisation et de la taille des lésions de la gaine de myéline. Les symptômes les plus courants sont la fatigue, une faiblesse générale ou des membres, des vertiges, des engourdissements des problèmes de vision.
Pour une raison encore inconnue, le système immunitaire considère l'expression de la protéine alphaB-crystallin dans le cerveau comme un signal de danger et attaque cette substance réparatrice. "L'attaque immunitaire dirigée contre l'alphaB-crystallin aggrave la situation, comme si un conducteur perdait le contrôle de son camion en descendant à fond une route de montagne, et que tout à coup, les freins lâchaient." commente le Pr. Steinman. Et il ajoute que, de façon remarquable, l'injection de cette protéine fonctionne comme si les freins se remttaient à marcher, permettant de reprendre le contrôle.
Si la même récupération est observée chez l'Homme, la protéine pourrait peut-être un jour être utilisée pour traiter la sclérose en plaques. "C'est un vrai plaisir de voir que cette même substance, produite naturellement par l'organisme et ayant ces effets protecteurs pourrait un jour être mise à profit et utilisée comme thérapie." déclare le Pr. Steinman.
L'équipe est optimiste quant à l'utilisation possible de la protéine comme médicament, mais le Pr. Steinman et Shalina Ousman, chercheuse post-doctorante dans son laboratoire et premier auteur de la publication, souligne le fait qu'il reste encore beaucoup de chemin avant de la tester sur des humains.
La reconnaissance du rôle de cette protéine dans la sclérose en plaques a débuté il y a plus de 10 ans. Le chercheur néerlandais Johannes Van Noort avait découvert alors que la cible principale de l'attaque du système immunitaire dans le cerveau n'était pas une des parties de la myéline, présumée coupable, mais l'alphaB-crystallin, le constituant majeur du cristallin.
"Pour une raison inconnue, la protéine est attaquée dans le cerveau, où on s'attend pas à ce qu'elle soit présente." déclare le Pr. Steinman, qui avait écrit un éditorial au sujet de la découverte de Van Noort en 1995, au moment de sa publication dans Nature. A partir de ce moment, Steinman et d'autres de ses collègues s'étaient demandés ce que signifiait la présence soudaine dans le cerveau d'une protéine qu'on trouve normalement dans le cristallin. En 2001, Steinman avait publié dans Science un catalogue des protéines les plus abondantes dans la sclérose en plaques, et l'alphaB-crystallin arrivait en tête.
La découverte les a donc menés, lui et son équipe, à réaliser une série d'expériences sur le modèle animal de la sclérose en plaques : l'encéphalomyélite expérimentale autoimmune. Ils ont montré de différentes manières comment l'alphaB-crystallin réduisait l'inflammation chez les souris et diminuait d'autres situations pathologiques associées à la sclérose en plaques, comme la mort cellulaire. Ils ont également montré que la suppression de la protéine entraînait une augmentation des symptômes neurologiques des animaux.
"Nous devons nous rappeler que les mécanismes de réparation en réponse aux lésions ou au stress existent." ajoute Shalina Ousman. "Néanmoins, dans certains cas, ces mécanismes de réparation n'arrivent pas à supplanter les mécanismes causant les blessures. Il est important de se demander pourquoi ces mécanismes faillissent et si leur fonction protectrice peut être restaurée."
"Quand les souris atteintes de l'équivalent de la SEP ont reçu les injections de la protéine, leur paralysie s'est inversée. La protéine a restauré l'ordre en supprimant les processus cellulaires qui causaient les dégâts.", explique S. Ousman. Steinman a spéculé alors que le mécanisme relevait d'une augmentation de la tolérance (tolerisation), de façon similaire au procédé utilisé lors désensibilisations allergiques, où l'on injecte à la personne la protéine responsable de l'allergie, pour que son corps apprenne à l'ignorer.
Une fois que les chercheurs ont eu une prise sur ce qui se passait chez la souris, ils se sont tournés vers les humains. En utilisant un ensemble d'échantillons de liquide céphalo-rachidien obtenus grâce à un collaborateur de l'école médicale de Harvard, l'équipe de Steinman ont fait des tests avec leur panel d'anticorps. Ces panels, développés avec des collègues de Stanford, William Robinson et P.J. Utz, professeurs assistants de médecine, sont des plaques de verre marquées avec d'infimes quantités de protéines constituant la gaine de myéline, afin de dresser le profil des cibles des anticorps.
Ils ont mis en évidence que chez l'Homme également, la plus forte réponse des anticorps était dirigée contre l'alphaB-crystallin, conduisant les chercheurs à penser que la protéine pouvait inverser les dégâts chez les humains comme elle le faisait chez les souris. "Je vais travailler énergiquement pour faire passer ceci du laboratoire à des développements plus avancés," a déclaré Steinman, "que ce soit à travers des collaborations avec des compagnies déjà existantes, ou en créant une nouvelle."
Source : Stanford University Medical Center (16/06/07)
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Traduit de l'anglais depuis www.msrc.co.uk, Multiple Sclerosis Resource Center
vendredi 29 juin 2007
Influence du récepteur histaminique central H3 sur la susceptibilité aux pathologies inflammatoires du SNC
L'Histamine (HA), une amine biologique au champ d'action très large dans les paramètres physiologiques et pathologiques, joue un important rôle régulateur dans l'encéphalomyélite allergique expérimentale, le modèle autoimmun de la sclérose en plaques. L'Histamine exerce son effet via quatre récepteurs G couplés à des protéines, appelés récepteurs à Histamine H1, H2, H3 et H4.
On a observé que, comparées à des animaux sauvages, des souris dont le récepteur H3 (H3RKO), exprimé en temps normal uniquement dans les cellules du système nerveux, présentaient des pathologies plus sévères et une inflammation plus importante.
On a pu montrer que cet effet est associé à un dérèglement de la perméabilité de barrière hémato-encéphalique, et une expression plus importante de MIP-2, IP-10 et CXCR3 par les lymphocytes T périphériques.
Les données suggèrent qu'un ciblage pharmaceutique du récepteur H3R pourrait pour empêcher le développement de nouvelles lésions liées à la SEP, et donc limiter de façon significative la progression de la maladie.
Teuscher C, Subramanian M, Noubade R, Gao JF, Offner H, Zachary JF, Blankenhorn EP.
On a observé que, comparées à des animaux sauvages, des souris dont le récepteur H3 (H3RKO), exprimé en temps normal uniquement dans les cellules du système nerveux, présentaient des pathologies plus sévères et une inflammation plus importante.
On a pu montrer que cet effet est associé à un dérèglement de la perméabilité de barrière hémato-encéphalique, et une expression plus importante de MIP-2, IP-10 et CXCR3 par les lymphocytes T périphériques.
Les données suggèrent qu'un ciblage pharmaceutique du récepteur H3R pourrait pour empêcher le développement de nouvelles lésions liées à la SEP, et donc limiter de façon significative la progression de la maladie.
Teuscher C, Subramanian M, Noubade R, Gao JF, Offner H, Zachary JF, Blankenhorn EP.
Departments of Medicine and Pathology, University of Vermont, Burlington, VT 05405
Source Pubmed (13/06/07)
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Traduit de l'anglais depuis www.msrc.co.uk, Multiple Sclerosis Resource Center
mardi 19 juin 2007
Les précurseurs des cellules de Schwann : un type de cellule prometteur pour la répration de la myéline du système nerveux central
Les thérapies par transplantations cellulaires sont actuellement très étudiées dan,s le cadre de nombreuses maladies dégénératives. Dans la SEP, une maladie démyélinisante neurodégénérative par médiation immunitaire, seules les gaines de myéline du système nerveux central (SNC) sont détruites, alors que les cellules de Schwann fabriquant la myéline du système nerveux périphérique (SNP) demeurent normales.
Ce fait, et la découverte que les cellules de Schwann pouvaient remyéliniser les axones du SNC, ont conduit à s'intéresser aux transplantations de cellules de Schwann pour réparer la myéline dans la SEP.
Cependant, l'utilisation expérimentale de ces cellules dans des modèles animaux ont mis en évidence plusieurs problèmes liés à l'iincompatibilité entre les cellules gliales périphériques et l'environnement glial du SNC.
Dans cette étude a été testée la possibilité de d'éviter ces difficultés en utilisant un stade antérieur de la lignée cellulaire de Schwann, le précurseur des cellules de Schwann (SCP, Schwann Cell Precursor). Pour faire une comparaison directe de ces deux types cellulaires, nous avons implanté des cellules de Schwann provenant de nerfs de rats et des précurseurs de Schwann provenant de nerfs d'embryons de rats (14 jours) dans le SNC, dans diverses conditions expérimentales.
Les examens 1 et 2 mois plus tard ont montré qu'à l'emplacement d'axones démyélinisés, les deux types de cellules fabriquent de la myéline qui, dans son type d'antigène et dans sa superstructure, ressemble à celle fabriquée par les cellules de Schwann dans les nerfs périphériques. Concernant les autres paramètres étudiés, en revanche, les cellules des deux implants se comportaient de façon radicalement différente.
Comme le prédisaient des travaux antérieurs, les implants de cellules de Schwann survivent très mal à moins de trouver un axone à remyéliniser. De plus, les cellules migrent peu depuis le site d'implantation, s'intègrent assez mal avec les oligodendrocytes et astrocytes hôtes, et produisent peu de myéline quand ils sont confrontés à l'environnement riche en astrocytes de la rétine.
En revanche, après une implantation de précurseurs de Scwann, les cellules survivent bien, migrent à travers les tissus normaux du SNC, s'interfacent bien et de façon intime avec les cellules gliales hôtes et rémyélinisent de faoçon extensive parmi les astrocytes.
Ces caractéristiques des implants de cellules précurseurs de Schwann sont toutes des atouts précieux pour la réparation de la myéline. Puisque ces cellules forment de plus de la myéline de Schwann sans doute résistance à la SEP, elles partagent certains des principaux avantages des cellules de Schwann sans souffrir des inconvénients qui rendent les cellules de Schwann de pauvres candidates pour la trasplantation dans des lésions de SEP.
Auteurs :
Ce fait, et la découverte que les cellules de Schwann pouvaient remyéliniser les axones du SNC, ont conduit à s'intéresser aux transplantations de cellules de Schwann pour réparer la myéline dans la SEP.
Cependant, l'utilisation expérimentale de ces cellules dans des modèles animaux ont mis en évidence plusieurs problèmes liés à l'iincompatibilité entre les cellules gliales périphériques et l'environnement glial du SNC.
Dans cette étude a été testée la possibilité de d'éviter ces difficultés en utilisant un stade antérieur de la lignée cellulaire de Schwann, le précurseur des cellules de Schwann (SCP, Schwann Cell Precursor). Pour faire une comparaison directe de ces deux types cellulaires, nous avons implanté des cellules de Schwann provenant de nerfs de rats et des précurseurs de Schwann provenant de nerfs d'embryons de rats (14 jours) dans le SNC, dans diverses conditions expérimentales.
Les examens 1 et 2 mois plus tard ont montré qu'à l'emplacement d'axones démyélinisés, les deux types de cellules fabriquent de la myéline qui, dans son type d'antigène et dans sa superstructure, ressemble à celle fabriquée par les cellules de Schwann dans les nerfs périphériques. Concernant les autres paramètres étudiés, en revanche, les cellules des deux implants se comportaient de façon radicalement différente.
Comme le prédisaient des travaux antérieurs, les implants de cellules de Schwann survivent très mal à moins de trouver un axone à remyéliniser. De plus, les cellules migrent peu depuis le site d'implantation, s'intègrent assez mal avec les oligodendrocytes et astrocytes hôtes, et produisent peu de myéline quand ils sont confrontés à l'environnement riche en astrocytes de la rétine.
En revanche, après une implantation de précurseurs de Scwann, les cellules survivent bien, migrent à travers les tissus normaux du SNC, s'interfacent bien et de façon intime avec les cellules gliales hôtes et rémyélinisent de faoçon extensive parmi les astrocytes.
Ces caractéristiques des implants de cellules précurseurs de Schwann sont toutes des atouts précieux pour la réparation de la myéline. Puisque ces cellules forment de plus de la myéline de Schwann sans doute résistance à la SEP, elles partagent certains des principaux avantages des cellules de Schwann sans souffrir des inconvénients qui rendent les cellules de Schwann de pauvres candidates pour la trasplantation dans des lésions de SEP.
Auteurs :
Woodhoo A, Sahni V, Gilson J, Setzu A, Franklin RJ, Blakemore WF, Mirsky R, Jessen KR.
Department of Anatomy and Developmental Biology, University College London, London and Cambridge Centre for Brain Repair and Department of Veterinary Medicine, University of Cambridge, UK.
Source: Pubmed (13/06/07)
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Traduit de : Multiple Sclerosis Resource Center, www.msrc.co.uk
Opexa présente des résultats de recherche sur le Tovaxin au congrès annuel de la Fédération des Sociétés d'Immunologie Clinique (FOCIS)
Opexa Therapeutics, Inc, une compagnie impliquée dans le développement et la commercialisation de thérapies cellulaires, a présenté un poster de recherche au congrès annuel de la Fédération des Sociétés d'Immunologie Clinique (FOCIS), qui se tenait à San Diego du 7 au 11 juin à l'hôtel Sheraton de San Diego. Le poster, intitulé "Identifying New Immunodominant Myelin Peptides in relapsing Remitting Multiple Sclerosis Patients" (identifier de nouveaux peptides myéliniques immuno-dominants chez les patients atteints de SEP rémittente) a été présenté le dimanche 10 juin.
La présentation comprenait des données de laboratoire et des donnes cliniques concernant la technologie propriétaire de vaccination par lymphocytes T développée par le compagnie pour le traitement de la SEP. Des points clés de la recherche étaient détaillés lors de la présentation du poster, dont ceux-ci :
-- Les données accumulées lors de plus de 173 analyses (utilisant une analyse épitopique de lymphocytes T, ou T-cell Epitope Analysis Assay EAA) ont permis à Opexa d'identifier plusieurs peptides composant la protéine de base de la myéline (MBP, Myelin Basic Protein), la protéine protéolipidique de la myéline (Myelin Proteolipid Protein, PLP) et la glycoprotéine oligodendrocytique de la myéline (Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein, MOG) comme étant immuno-domainantes. Ceci comprend des peptides encore encore non étudiées, et d'autres considérées alors comme non-réactives,
-- La méthode EAA peut être utilisée pour chercher d'autres peptides ou combinaisons de peptides ayant une importance biologique,
-- Ces résultats ont permis à Opexa d'optimiser le nombre de peptides myéliniques considérées dans les MBP, PLP et MOG dans les tests de pureté effectués lors de la production de Tovaxin(TM), tests ayant pour but de sélectionner les 150 particpants de l'étude en phase IIb d'efficacité et de tolérance de Tovaxin(TM), l'étude TERMS.
"Ces découvertes marquent une étape importante du développement de Tovaxin, un vaccin par lymphocytes T autologue, spécifique à chaque patient, car cela nous aide à qualifier les sujets de l'étude et améliore la production du vaccin. L'EAA est une procédure importante pour les futures améliorations de la technologie de vaccination par lymphocyte T, qui est totalement personnalisée, afin de rendre la thérapie aussi efficace que possible pour chaque patient." a déclaré le docteur Jim Williams, directeur de recherche.
A propos de la vaccination par lymphocytes T
Pour qu'un vaccin par lymphocytes T soit efficace, il doit induire une réponse lymphocytaire cytotoxique et/ou régulatrice dirigée contre les lymphocytes T pathogènes. Les études sur ces vaccins ont montré que la vaccination par des lymphocytes T périphériques, obtenus à partir du propre sang du patient (dits autologues), et selectionnés par rapport à leur comportement par rapport aux peptides myéliniques, prélevés chez des personnes atteintes de SEP conduisaient à une induction in vivo de lymphocytes T CD8+ cytotoxiques et de régulateurs positifs CD4+CD25+Foxp3+ spécifiques au vaccin. On pense que l'induction de lymphocytes T effecteurs anti-idiotypiques CD8+ et anti-ergotypiques CD4+CD25+Foxp3+ est responsable d'une double mécanisme thérapeutique de protection chez les patients traités par Tovaxin(TM). Les réponses immunitaires régulatrices observées se sont révélées corrélées avec une amélioration de l'état clinique chez les patients sous traitement.
A propos de l'étude TERMS
Cette étude clinique en phase IIb inclut 150 personnes dans un test multi-centres, randomisé, en double aveugle contre placebo, destiné à évaluer l'efficacité, la sécurité et la tolérance de la vaccination par lymphocytes T avec Tovaxin, chez des patients ayant présenté un syndrome cliniquement isolé ou atteints de sclérose en plaques rémittente. 100 personnes au total vont recevoir Tovaxin, tandis 50 personnes recevront un placebo. L'étude sera réalisée en parallèle pour les deux bras, et consistera en 5 injections sous-cutanées aux semaines 0, 4 8, 12 et 24. Les analyses seront réalisées à la fin de l'étude prévue pour durer 52 semaines, et permettront d'évaluer l'efficacité et la sûreté de Tovaxin. La variable principale utilisée pour juger l'efficacité sera le nombre de lésions prenant le contraste au Gadolinium en séquences IRM pondérées en T1, cumulé sur les semaines 28, 36, 44 et 52. Les variables secondaires seront le nombre cumulatif de nouvelles lésions prenant le contraste aux semaines 28 à 52, la variation du volume lésionnel en T2, et le taux annuel de poussées.
Tous les patients ayant terminé l'étude se verront proposer une extension optionnelle d'un an de l'étude, au cours de laquelle ils continueront de recevoir Tovaxin selon un protocole ouvert. Cette seconde étude sera établie selon un protocole différent de celui présenté à la FDA.
Traduit de : Multiple Sclerosis Resource Center, www.msrc.co.uk
Source originale : Pharmalive © 2007 Engel Publishing Partners (12/06/07)
La présentation comprenait des données de laboratoire et des donnes cliniques concernant la technologie propriétaire de vaccination par lymphocytes T développée par le compagnie pour le traitement de la SEP. Des points clés de la recherche étaient détaillés lors de la présentation du poster, dont ceux-ci :
-- Les données accumulées lors de plus de 173 analyses (utilisant une analyse épitopique de lymphocytes T, ou T-cell Epitope Analysis Assay EAA) ont permis à Opexa d'identifier plusieurs peptides composant la protéine de base de la myéline (MBP, Myelin Basic Protein), la protéine protéolipidique de la myéline (Myelin Proteolipid Protein, PLP) et la glycoprotéine oligodendrocytique de la myéline (Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein, MOG) comme étant immuno-domainantes. Ceci comprend des peptides encore encore non étudiées, et d'autres considérées alors comme non-réactives,
-- La méthode EAA peut être utilisée pour chercher d'autres peptides ou combinaisons de peptides ayant une importance biologique,
-- Ces résultats ont permis à Opexa d'optimiser le nombre de peptides myéliniques considérées dans les MBP, PLP et MOG dans les tests de pureté effectués lors de la production de Tovaxin(TM), tests ayant pour but de sélectionner les 150 particpants de l'étude en phase IIb d'efficacité et de tolérance de Tovaxin(TM), l'étude TERMS.
"Ces découvertes marquent une étape importante du développement de Tovaxin, un vaccin par lymphocytes T autologue, spécifique à chaque patient, car cela nous aide à qualifier les sujets de l'étude et améliore la production du vaccin. L'EAA est une procédure importante pour les futures améliorations de la technologie de vaccination par lymphocyte T, qui est totalement personnalisée, afin de rendre la thérapie aussi efficace que possible pour chaque patient." a déclaré le docteur Jim Williams, directeur de recherche.
A propos de la vaccination par lymphocytes T
Pour qu'un vaccin par lymphocytes T soit efficace, il doit induire une réponse lymphocytaire cytotoxique et/ou régulatrice dirigée contre les lymphocytes T pathogènes. Les études sur ces vaccins ont montré que la vaccination par des lymphocytes T périphériques, obtenus à partir du propre sang du patient (dits autologues), et selectionnés par rapport à leur comportement par rapport aux peptides myéliniques, prélevés chez des personnes atteintes de SEP conduisaient à une induction in vivo de lymphocytes T CD8+ cytotoxiques et de régulateurs positifs CD4+CD25+Foxp3+ spécifiques au vaccin. On pense que l'induction de lymphocytes T effecteurs anti-idiotypiques CD8+ et anti-ergotypiques CD4+CD25+Foxp3+ est responsable d'une double mécanisme thérapeutique de protection chez les patients traités par Tovaxin(TM). Les réponses immunitaires régulatrices observées se sont révélées corrélées avec une amélioration de l'état clinique chez les patients sous traitement.
A propos de l'étude TERMS
Cette étude clinique en phase IIb inclut 150 personnes dans un test multi-centres, randomisé, en double aveugle contre placebo, destiné à évaluer l'efficacité, la sécurité et la tolérance de la vaccination par lymphocytes T avec Tovaxin, chez des patients ayant présenté un syndrome cliniquement isolé ou atteints de sclérose en plaques rémittente. 100 personnes au total vont recevoir Tovaxin, tandis 50 personnes recevront un placebo. L'étude sera réalisée en parallèle pour les deux bras, et consistera en 5 injections sous-cutanées aux semaines 0, 4 8, 12 et 24. Les analyses seront réalisées à la fin de l'étude prévue pour durer 52 semaines, et permettront d'évaluer l'efficacité et la sûreté de Tovaxin. La variable principale utilisée pour juger l'efficacité sera le nombre de lésions prenant le contraste au Gadolinium en séquences IRM pondérées en T1, cumulé sur les semaines 28, 36, 44 et 52. Les variables secondaires seront le nombre cumulatif de nouvelles lésions prenant le contraste aux semaines 28 à 52, la variation du volume lésionnel en T2, et le taux annuel de poussées.
Tous les patients ayant terminé l'étude se verront proposer une extension optionnelle d'un an de l'étude, au cours de laquelle ils continueront de recevoir Tovaxin selon un protocole ouvert. Cette seconde étude sera établie selon un protocole différent de celui présenté à la FDA.
Traduit de : Multiple Sclerosis Resource Center, www.msrc.co.uk
Source originale : Pharmalive © 2007 Engel Publishing Partners (12/06/07)
Orchestra Therapeutics présente de nouveaux résultats du test en phase II du NeuroVax(TM)
Ces résultats montrent une augmentation marquée du nombre de cellules T régulatrices chez les patients atteints de SEP.
Les résultats de cette étude ouverte ont été présentés au congrès annuel de la fédaration des sociétés d'immunologie clinique (Federation of Clinical Immunlogy Societies, FOCIS).
Orchestra Therapeutics, Inc a annoncé le 11 juin des résultats positifs de l'étude ouverte en phase II du NeuroVax (TM), un vaccin expérimental peptidique des récepteurs des cellules T (RCT) utilisé dans le traitement de la SEP rémittente, étude aujourd'hui aujourd'hui terminée. Les nouvelles données issues du test, présentées la semaine dernière lors du congrès annuel de la FOCIS, ont montré des vaccinations mensuelles sur an avec NeuroVax(TM) accroissait de façon significative la capacité des cellules T régulatrices à reconnaître les récepteurs spécifiques exprimés par les cellules T potentiellement pathogènes. Ces données ont également montré que NeuroVax(TM) entraînait une augmentation significative du nombre de cellules RCT-spécifiques chez les patients souffrant de SEP, y compris des augmentations des populations de cellules T sécrétrices d'Interleukine-10 -IL-10) et de cellules T régulatrices Foxp3+
"Ces nouvelles découvertes fournissent la preuve de l'hypothèse de notre réseau comme quoi la reconnaissance interne de cellule à cellule des récepteurs antigènes peut être grandement améliorée en activant le système avec NeuroVax (TM). Ces réponses induites par le vaccin pourraient aider à contrôler les processus auto-immuns soupçonnés d'être en grande partie responsables de la phase inflammatoire de la SEP." a déclaré Arthur A Vandenbark, M.D., Ph.D., directeur de recherches au centre médical VA, et professeur de neurologie, de microbiologie moléculaire et d'immunologie à l'université scientifique et de la santé d'Oregon, Portland, et auteur principal de l'étude. "Ces augmentations à la fois du nombre de cellules T sécrétrices d'interleukine 10 et de celui des cellules T régulatrices Foxp3+ suggèrent que NeuroVax(TM) pourrait stimuler les cellules T Foxp3+ régulatrices natives originaires du thymus mais aussi induire des cellules Foxp3+ périphériques des CD4+CD25- via une mécanisme contrôlé par l'interleukine 10."
Selon le docteur Joseph O'Neill, PDG de Orchestra Therapeutics, Inc, "Ces nouvelles données suggèrent que l'augmentation de la population de cellules T Foxp3+ réactives aux récepteurs de lymphocytes T grâce à NeuroVax(TM) serait capable d'exercer de puissants et larges effets immunomodulateurs sur les cellules T pathogènes.""Le fait que ce vaccin potentiel augmente le nombre à la fois de scellules Foxp3+ natives et celles induites contre une large population de cellules T pathogènes est également important, en ce sens que cela donne une vision plus profonde dans le mécanisme ciblé du NeuroVax(TM). Orchestra Therapeutics cherche à savoir comment cette vaccination par peptides de récepteurs de cellules T, initiée avec NeuroVax(TM), pourrait être utilisée pour développer des vaccins thérapeutiques similaires pour le traitement d'autres maladies auto-immunes comme la polyarthrite rhumatoïde ou le psoriasis."
Dans le cadre de la SEP, une catégorie particulière de lymphocytes du sang du patients, des lymphocytes T pathogènes, attaquent la myéline, un tissu gras du système nerveux central qui entoure et protège les fibres nerveuses. Ce processus pathologique créée de multiples zones d'inflammation qui finissent par aboutir à une cicatrice (la sclérose), et qui interfèrent avec la transmission normale de l'influx nerveux. Ces dégâts neurologiques, à leur tour, conduisent à divers symptômes neurologiques chroniques et handicapants, allant de problèmes moteurs ou d'équilibre à des dysfonctions visuelles.
NeuroVax(TM) est actuellement testé dans une étude de phase II en double aveugle contre placebo comprenant 200 patients. Il pourrait représenter une avance significative dans le traitement de la SEP, qui touche plus de 2.5 millions de personnes dans le monde, dont 400 000 aux Etats-Unis. Il a été montré que NeuroVax(TM) pouvait stimuler une immunité spécifique à la maladie, médiée par des cellules particulières, chez pratiquement tous les patients traités. Le fonctionnement de NeuroVax semble être en partie lié à une augmentation du niveau des cellules régulatrices Foxp3+, qui aideraient à réguler l'expression des lymphocytes T pathogènes des personnes atteintes de SEP. Des études antérieures menées par la compagnie et d'autres chercheurs indépendants avaient associé une diminution des niveaux de cellules Foxp3+ avec une pathogénèse et une progression de la SEP. Le même mécanisme semble être important dans la pathogénèse d'autres maladies auto-immunes comme la polyarthrite rhumatoïde et le psoriasis.
A propos de l'étude
Ces nouvelles données en faveur de ce mécanisme sous-jacent proviennent d'une étude récemment terminée qui s'est penchée sur des paramètres immunologiques et cliniques chez 27 personnes n'ayant jamais été traitées avec NeuroVax(TM) et 9 ayant déjà reçu le traitement, tous avec diverses formes de SEP. Les participants ont reçu une dose mensuelle de NeuroVax(TM) pendant un an.
Source : Multiple Sclerosis Resource Center, www.msrc.co.uk
Source originale : Orchestra Therapeutics, Inc (11/06/07)
Les résultats de cette étude ouverte ont été présentés au congrès annuel de la fédaration des sociétés d'immunologie clinique (Federation of Clinical Immunlogy Societies, FOCIS).
Orchestra Therapeutics, Inc a annoncé le 11 juin des résultats positifs de l'étude ouverte en phase II du NeuroVax (TM), un vaccin expérimental peptidique des récepteurs des cellules T (RCT) utilisé dans le traitement de la SEP rémittente, étude aujourd'hui aujourd'hui terminée. Les nouvelles données issues du test, présentées la semaine dernière lors du congrès annuel de la FOCIS, ont montré des vaccinations mensuelles sur an avec NeuroVax(TM) accroissait de façon significative la capacité des cellules T régulatrices à reconnaître les récepteurs spécifiques exprimés par les cellules T potentiellement pathogènes. Ces données ont également montré que NeuroVax(TM) entraînait une augmentation significative du nombre de cellules RCT-spécifiques chez les patients souffrant de SEP, y compris des augmentations des populations de cellules T sécrétrices d'Interleukine-10 -IL-10) et de cellules T régulatrices Foxp3+
"Ces nouvelles découvertes fournissent la preuve de l'hypothèse de notre réseau comme quoi la reconnaissance interne de cellule à cellule des récepteurs antigènes peut être grandement améliorée en activant le système avec NeuroVax (TM). Ces réponses induites par le vaccin pourraient aider à contrôler les processus auto-immuns soupçonnés d'être en grande partie responsables de la phase inflammatoire de la SEP." a déclaré Arthur A Vandenbark, M.D., Ph.D., directeur de recherches au centre médical VA, et professeur de neurologie, de microbiologie moléculaire et d'immunologie à l'université scientifique et de la santé d'Oregon, Portland, et auteur principal de l'étude. "Ces augmentations à la fois du nombre de cellules T sécrétrices d'interleukine 10 et de celui des cellules T régulatrices Foxp3+ suggèrent que NeuroVax(TM) pourrait stimuler les cellules T Foxp3+ régulatrices natives originaires du thymus mais aussi induire des cellules Foxp3+ périphériques des CD4+CD25- via une mécanisme contrôlé par l'interleukine 10."
Selon le docteur Joseph O'Neill, PDG de Orchestra Therapeutics, Inc, "Ces nouvelles données suggèrent que l'augmentation de la population de cellules T Foxp3+ réactives aux récepteurs de lymphocytes T grâce à NeuroVax(TM) serait capable d'exercer de puissants et larges effets immunomodulateurs sur les cellules T pathogènes.""Le fait que ce vaccin potentiel augmente le nombre à la fois de scellules Foxp3+ natives et celles induites contre une large population de cellules T pathogènes est également important, en ce sens que cela donne une vision plus profonde dans le mécanisme ciblé du NeuroVax(TM). Orchestra Therapeutics cherche à savoir comment cette vaccination par peptides de récepteurs de cellules T, initiée avec NeuroVax(TM), pourrait être utilisée pour développer des vaccins thérapeutiques similaires pour le traitement d'autres maladies auto-immunes comme la polyarthrite rhumatoïde ou le psoriasis."
Dans le cadre de la SEP, une catégorie particulière de lymphocytes du sang du patients, des lymphocytes T pathogènes, attaquent la myéline, un tissu gras du système nerveux central qui entoure et protège les fibres nerveuses. Ce processus pathologique créée de multiples zones d'inflammation qui finissent par aboutir à une cicatrice (la sclérose), et qui interfèrent avec la transmission normale de l'influx nerveux. Ces dégâts neurologiques, à leur tour, conduisent à divers symptômes neurologiques chroniques et handicapants, allant de problèmes moteurs ou d'équilibre à des dysfonctions visuelles.
NeuroVax(TM) est actuellement testé dans une étude de phase II en double aveugle contre placebo comprenant 200 patients. Il pourrait représenter une avance significative dans le traitement de la SEP, qui touche plus de 2.5 millions de personnes dans le monde, dont 400 000 aux Etats-Unis. Il a été montré que NeuroVax(TM) pouvait stimuler une immunité spécifique à la maladie, médiée par des cellules particulières, chez pratiquement tous les patients traités. Le fonctionnement de NeuroVax semble être en partie lié à une augmentation du niveau des cellules régulatrices Foxp3+, qui aideraient à réguler l'expression des lymphocytes T pathogènes des personnes atteintes de SEP. Des études antérieures menées par la compagnie et d'autres chercheurs indépendants avaient associé une diminution des niveaux de cellules Foxp3+ avec une pathogénèse et une progression de la SEP. Le même mécanisme semble être important dans la pathogénèse d'autres maladies auto-immunes comme la polyarthrite rhumatoïde et le psoriasis.
A propos de l'étude
Ces nouvelles données en faveur de ce mécanisme sous-jacent proviennent d'une étude récemment terminée qui s'est penchée sur des paramètres immunologiques et cliniques chez 27 personnes n'ayant jamais été traitées avec NeuroVax(TM) et 9 ayant déjà reçu le traitement, tous avec diverses formes de SEP. Les participants ont reçu une dose mensuelle de NeuroVax(TM) pendant un an.
Source : Multiple Sclerosis Resource Center, www.msrc.co.uk
Source originale : Orchestra Therapeutics, Inc (11/06/07)
lundi 18 juin 2007
Début du recrutement de patients pour le test en phase II/III du TRIMESTA par voie orale dans le triatement de la SEP (Pipex Phrmaceuticals)
Aide de 5 millions de dollars accordée par la National Multiple Sclerosis Society (USA), avec le soutien de l'Institut National de la Santé américain (NIH)
La précédente étude en phase II avait montré une réduction de 79% du volume des lésions prenant le contraste au Gadolinium (p = 0.02), et une amélioration exceptionnelle des fonctions cognitives de 14% (p = 0.04)
Pipex Pharmaceuticals, un groupe pharmaceutique développant des traitements potentiels innovants pour les affections neurologiques et fibrotiques, a annoncé le 11 juin 2006 le début de la phase II/III de l'essai clinique multi-centres du TRIMESTA (oestriol par voie orale), pour le traitement des femmes atteintes de SEP rémittente par poussées. Cet essai clinique bénéficie d'une aide de 5 millions de dollars de la National MS Society, section Sud Californie, avec le soutien de l'Institut de la Santé américain. (NIH : National Institute of Health)
- Résultats antérieurs de l'essai clinique en phase II pour la SEP rémittente
TRIMESTA a déjà fait l'objet d'une étude en phase II de 22 mois aux Etats-Unis, en monothérapie, pour le traitement de la SEP rémittente dont les résultats sont très encourageants.
Ceux-ci ont montré une diminution du nombre de lésions pathogéniques prenant le contraste (mesure de l'activité de la maladie par neuroimagerie) pendant le traitement, comparé à une période de 6 mois de prétraitement de fond. Le volume médian de lésions prenant le volume a diminué de 79% (p = 0.02) et le nombre de lésions a quant à lui diminué de 82% (p = 0.09) pendant les trois premiers mois de traitement avec TRIMESTA.
Après une période d'absence de traitement durant laquelle les patients n'étaient soumis à acune thérapie médicamenteuse, TRIMESTA a été à nouveau administré pour la phase de re-traitement de cet essai clinique. Les patients en phase rémittente ont encore montré une diminution du volume des lésions prenant le contraste de 88% (p = 0.008) et une diminution du nombre de lésions de 48% (p = 0.04), comparé aux scores originaux de fond. (1) (2)
Amélioration des fonctions cognitives
Pendant cette phase II, une amélioration de 14% des résultats du test PASAT (Paced Auditory Serial Addition Text) (p = 0.04) a été observée chez les patients sous traitement depuis 6 mois. Le test PASAT est une test cognitif de routine effectué auprès de personnes atteintes de divers troubles neuropsychologiques, comme la SEP. Le score obtenu au test a été exprimé comme un pourcentage moyen par rapport au score de base, et a été augmenté de manière significative dans le groupe SEP rémittente.
"Grâce à son mode d'action rapide, son activité importante par voie orale et son taux de réponse élevé constatés chez les patients souffrant de SEP rémittente lors de l'étude initiale en phase II, TRIMESTA pourrait présenter un avanage clinique par rapport aux traitements injectables actuels. Du point de vue du neurologue, l'amélioration des scores aux tests cognitifs pourrait également représenter un nouveau paradigme tant dans le traitement de la SEP que dans le traitement d'autres maladies neurodégénératives, à l'aide de TRIMESTA." a commenté le docteur Rhonda Voskuhl, preofesseur à l'université de Californie, et inventeur du TRIMESTA.
Le docteur John R. Richert, vice-président chargé de la recherche et des programmes cliniques de la MS Society, a déclaré : "Nous sommes réconfortés que le financement accordé par la MS Society au test-pilote original de l'Oestriol, qui le fruit d'une recherche centrée sur les différences de genres dans la SEP ait mené à cette nouvelles étude. Nous sommes heureux que PIpex et le Dr. Voskuhl soit chargés de poursuivre le développement de cette nouvelle approche médicamenteuse, qui pourrait conduire à une traitement oral modificateur de la maladie bon marché, modificateur de l'évolution de cette maladie handicapante."
Le docteur Charles Bisgaier, président de Pipex, a déclaré à son tour que "Le principe actif du Trimesta est commercialisé depuis plus de 40 ans en Europe et en Asie pour le traitement des bouffées de chaleur post-ménopause. Avec l'entrée dans la phase II/III de l'essai clinique du TRIMESTA dans le traitement de la SEP, l'efficacité et la tolérance déjà connues du produit, couplées avec les résultats prometteurs de la phase II de l'essai, TRIMESTA est une approche passionnante du traitement de cette maladie dévastatrice par un médicament actif par voie orale et agissant de manière ciblée.
Le docteur Bisgaier a ajouté que "L'amélioration exceptionnelle des capacités cognitives couplée à la réduction rapide du nombre et du volume des lésions font espérer que TRIMESTA va devenir une thérapie de choix parmi les 10 milliards d'euros du marché américain. Nous sommes reconniassants pour cette aide de 5 millions d'euros de la MS Society ainsi que pour le soutien du NMSS/NIH. Nous sommes ravis de pouvoir travailler avec la National MS Society, le docteur Voskuhl et son équipe pour approfondir cette nouvelle approche prometteuse."
A propos de la phase II/III de l'essai clinique
L'étude clinique consiste en un test en double aveugle contre placebo, qui aura lieu dans sept sites aux Etats Unis, et enrôlera 150 femmes atteintes de SEP. Les responsables de l'étude vont administrer TRIMESTA à des femmes entre 18 et 50 ans, à qui on a diagnostiqué récemment une sclérose en plaques rémittente. TRIMESTA sera délivré en combinaison avec Copaxone, un traitement standard de la SEP. L'équipe évaluera les effets de la combinaison des deux traitements sur le taux de poussées, en utilisant différents mesures de la progression du handicap via des méthodes cliniques et d'imagerie par résonance magnétique.
Les sites participant à l'étude sont l'Université de Californie, Los Angeles, l'université d'Ohio, l'université Rutgers, l'université Washington, St Louis, l'université de Chicago, l'université de l'Utah et l'université de l'état de Wayne.
Grossesse et SEP
Les médecins savent depuis longtemps que les femmes atteintes de SEP bénéficient d'une réduction importante des symptômes de SEP pendant la grossesse, plus particulièrement lorsque le taux d'Oestriol, produit par le placenta, est au plus haut. La liste des maladies auto-immunes qui s'améliorent pendant la grossesse inclut la sclérose en plaques, la polyarthrite rhumatoïde, la thyroïdite, l'uvéïte, polyarthrite rhumatoïde juvénile, la spondylite ankylosante, l'arthrite périphérique et l'arthrite psoriasique.
L'étude repère publiée dans le New england Journal of Medecine, connue sous le nom d'étude PRIMS (PRegnancy In Multiple Sclerosis, grossesse et sclérose en plaques) a suivi 254 femmes atteintes de SEP pendant 269 grossesses et jusqu'à un an après l'administration du traitement. Cette étude a montré que le taux de poussées était significativement réduit de 71% (p < style="font-weight: bold;">A propos de TRIMESTA
TRIMESTA est composé d'un agent anti-inflammatoire, immunomodulateur et oralement actif qui est approuvé et commercialisé en Europe et en Asie depuis environ 40 ans pour le traitement des bouffées de chaleur de post-ménopause, mais il n'a jamais été introduit en Amérique du Nord. L'ingrédient actif du TRIMESTA, l'oestriol, est une molécule faible similaire à l'oestrogène, produite dans le placenta par les femmes enceintes. L'oestriol est soupçonné de jouer un rôle important dans le privilège immunlogique offert au foetus pendant la grossesse, et également d'être responsable de la rémission spontanée de certaines maladies auto-immunes féminines (comme la SEP ou la polyarthrite rhumatoïde) pendant la grossesse, plus particulièrement pendant le troisième trimestre. Pipex a une licence mondiale exclusive (avec l'université de Californie) sur les droits de propriété intellectuelle concernant TRIMESTA.
A propos de Pipex Pharmaceuticals
pipex Pharmaceuticals Inc est une compagnie pharmaceutique spécialisée, qui développe des médicaments issus des toutes dernières technologies pour le triatement de maladies neurologiques et fibrotiques. La stratégie de Pipex est de développer des médicaments propriétaires, à l'état clinique, et de remplir les conditions de tests cliniques, de fabrication et de contrôle nécessaires pour obtenir les autorisations de mises sur le marché via le New Drug Application (NDAs) avec la FDA (NdT : Autorité sanitaire américaine), et les Marketing Application Athorizations (MAAs) avec l'agence européenne des médicaments (EMEA)
Sources : www.msrc.co.uk
La précédente étude en phase II avait montré une réduction de 79% du volume des lésions prenant le contraste au Gadolinium (p = 0.02), et une amélioration exceptionnelle des fonctions cognitives de 14% (p = 0.04)
Pipex Pharmaceuticals, un groupe pharmaceutique développant des traitements potentiels innovants pour les affections neurologiques et fibrotiques, a annoncé le 11 juin 2006 le début de la phase II/III de l'essai clinique multi-centres du TRIMESTA (oestriol par voie orale), pour le traitement des femmes atteintes de SEP rémittente par poussées. Cet essai clinique bénéficie d'une aide de 5 millions de dollars de la National MS Society, section Sud Californie, avec le soutien de l'Institut de la Santé américain. (NIH : National Institute of Health)
- Résultats antérieurs de l'essai clinique en phase II pour la SEP rémittente
TRIMESTA a déjà fait l'objet d'une étude en phase II de 22 mois aux Etats-Unis, en monothérapie, pour le traitement de la SEP rémittente dont les résultats sont très encourageants.
Ceux-ci ont montré une diminution du nombre de lésions pathogéniques prenant le contraste (mesure de l'activité de la maladie par neuroimagerie) pendant le traitement, comparé à une période de 6 mois de prétraitement de fond. Le volume médian de lésions prenant le volume a diminué de 79% (p = 0.02) et le nombre de lésions a quant à lui diminué de 82% (p = 0.09) pendant les trois premiers mois de traitement avec TRIMESTA.
Après une période d'absence de traitement durant laquelle les patients n'étaient soumis à acune thérapie médicamenteuse, TRIMESTA a été à nouveau administré pour la phase de re-traitement de cet essai clinique. Les patients en phase rémittente ont encore montré une diminution du volume des lésions prenant le contraste de 88% (p = 0.008) et une diminution du nombre de lésions de 48% (p = 0.04), comparé aux scores originaux de fond. (1) (2)
Amélioration des fonctions cognitives
Pendant cette phase II, une amélioration de 14% des résultats du test PASAT (Paced Auditory Serial Addition Text) (p = 0.04) a été observée chez les patients sous traitement depuis 6 mois. Le test PASAT est une test cognitif de routine effectué auprès de personnes atteintes de divers troubles neuropsychologiques, comme la SEP. Le score obtenu au test a été exprimé comme un pourcentage moyen par rapport au score de base, et a été augmenté de manière significative dans le groupe SEP rémittente.
"Grâce à son mode d'action rapide, son activité importante par voie orale et son taux de réponse élevé constatés chez les patients souffrant de SEP rémittente lors de l'étude initiale en phase II, TRIMESTA pourrait présenter un avanage clinique par rapport aux traitements injectables actuels. Du point de vue du neurologue, l'amélioration des scores aux tests cognitifs pourrait également représenter un nouveau paradigme tant dans le traitement de la SEP que dans le traitement d'autres maladies neurodégénératives, à l'aide de TRIMESTA." a commenté le docteur Rhonda Voskuhl, preofesseur à l'université de Californie, et inventeur du TRIMESTA.
Le docteur John R. Richert, vice-président chargé de la recherche et des programmes cliniques de la MS Society, a déclaré : "Nous sommes réconfortés que le financement accordé par la MS Society au test-pilote original de l'Oestriol, qui le fruit d'une recherche centrée sur les différences de genres dans la SEP ait mené à cette nouvelles étude. Nous sommes heureux que PIpex et le Dr. Voskuhl soit chargés de poursuivre le développement de cette nouvelle approche médicamenteuse, qui pourrait conduire à une traitement oral modificateur de la maladie bon marché, modificateur de l'évolution de cette maladie handicapante."
Le docteur Charles Bisgaier, président de Pipex, a déclaré à son tour que "Le principe actif du Trimesta est commercialisé depuis plus de 40 ans en Europe et en Asie pour le traitement des bouffées de chaleur post-ménopause. Avec l'entrée dans la phase II/III de l'essai clinique du TRIMESTA dans le traitement de la SEP, l'efficacité et la tolérance déjà connues du produit, couplées avec les résultats prometteurs de la phase II de l'essai, TRIMESTA est une approche passionnante du traitement de cette maladie dévastatrice par un médicament actif par voie orale et agissant de manière ciblée.
Le docteur Bisgaier a ajouté que "L'amélioration exceptionnelle des capacités cognitives couplée à la réduction rapide du nombre et du volume des lésions font espérer que TRIMESTA va devenir une thérapie de choix parmi les 10 milliards d'euros du marché américain. Nous sommes reconniassants pour cette aide de 5 millions d'euros de la MS Society ainsi que pour le soutien du NMSS/NIH. Nous sommes ravis de pouvoir travailler avec la National MS Society, le docteur Voskuhl et son équipe pour approfondir cette nouvelle approche prometteuse."
A propos de la phase II/III de l'essai clinique
L'étude clinique consiste en un test en double aveugle contre placebo, qui aura lieu dans sept sites aux Etats Unis, et enrôlera 150 femmes atteintes de SEP. Les responsables de l'étude vont administrer TRIMESTA à des femmes entre 18 et 50 ans, à qui on a diagnostiqué récemment une sclérose en plaques rémittente. TRIMESTA sera délivré en combinaison avec Copaxone, un traitement standard de la SEP. L'équipe évaluera les effets de la combinaison des deux traitements sur le taux de poussées, en utilisant différents mesures de la progression du handicap via des méthodes cliniques et d'imagerie par résonance magnétique.
Les sites participant à l'étude sont l'Université de Californie, Los Angeles, l'université d'Ohio, l'université Rutgers, l'université Washington, St Louis, l'université de Chicago, l'université de l'Utah et l'université de l'état de Wayne.
Grossesse et SEP
Les médecins savent depuis longtemps que les femmes atteintes de SEP bénéficient d'une réduction importante des symptômes de SEP pendant la grossesse, plus particulièrement lorsque le taux d'Oestriol, produit par le placenta, est au plus haut. La liste des maladies auto-immunes qui s'améliorent pendant la grossesse inclut la sclérose en plaques, la polyarthrite rhumatoïde, la thyroïdite, l'uvéïte, polyarthrite rhumatoïde juvénile, la spondylite ankylosante, l'arthrite périphérique et l'arthrite psoriasique.
L'étude repère publiée dans le New england Journal of Medecine, connue sous le nom d'étude PRIMS (PRegnancy In Multiple Sclerosis, grossesse et sclérose en plaques) a suivi 254 femmes atteintes de SEP pendant 269 grossesses et jusqu'à un an après l'administration du traitement. Cette étude a montré que le taux de poussées était significativement réduit de 71% (p < style="font-weight: bold;">A propos de TRIMESTA
TRIMESTA est composé d'un agent anti-inflammatoire, immunomodulateur et oralement actif qui est approuvé et commercialisé en Europe et en Asie depuis environ 40 ans pour le traitement des bouffées de chaleur de post-ménopause, mais il n'a jamais été introduit en Amérique du Nord. L'ingrédient actif du TRIMESTA, l'oestriol, est une molécule faible similaire à l'oestrogène, produite dans le placenta par les femmes enceintes. L'oestriol est soupçonné de jouer un rôle important dans le privilège immunlogique offert au foetus pendant la grossesse, et également d'être responsable de la rémission spontanée de certaines maladies auto-immunes féminines (comme la SEP ou la polyarthrite rhumatoïde) pendant la grossesse, plus particulièrement pendant le troisième trimestre. Pipex a une licence mondiale exclusive (avec l'université de Californie) sur les droits de propriété intellectuelle concernant TRIMESTA.
A propos de Pipex Pharmaceuticals
pipex Pharmaceuticals Inc est une compagnie pharmaceutique spécialisée, qui développe des médicaments issus des toutes dernières technologies pour le triatement de maladies neurologiques et fibrotiques. La stratégie de Pipex est de développer des médicaments propriétaires, à l'état clinique, et de remplir les conditions de tests cliniques, de fabrication et de contrôle nécessaires pour obtenir les autorisations de mises sur le marché via le New Drug Application (NDAs) avec la FDA (NdT : Autorité sanitaire américaine), et les Marketing Application Athorizations (MAAs) avec l'agence européenne des médicaments (EMEA)
Sources : www.msrc.co.uk
(1) Sicotte NL, Liva SM, Klutch R, Pfeiffer P, Bouvier S, Odesa S, Wu TC, Voskuhl RR. Treatment of multiple sclerosis with pregnancy hormone estriol. Ann Neurol. 2002 Oct. 52(4):421-8.
(2) Soldan SS, Alvarez Retuerto AI, Sicotte NL, Voskuhl RR. Immune modulation in multiple sclerosis patients treated with pregnancy hormone estriol. J Immunol. 2003 Dec 1:171(11):6267-74.
(3) Confavreux, C., Hutchinson, M., Hours, M.M., Cortinovis-Tourniaire, P., and Moreau, T. Rate of pregnancy-related relapse in multiple sclerosis. 1998. Pregnancy in Multiple Sclerosis Group. N Engl J Med 339:285-291.
Copaxone® est une marque déposée de Teva Pharmaceuticals.
Source: Pipex Pharmaceuticals, Inc. (11/06/07)
mercredi 13 juin 2007
En vente au Royaume-Uni : un traitement pour le SEP à base de sang de chèvre dont l'efficacité n'a pas été prouvée
- Remède promu comme une religion par une association caritative
- Les patients paient 19000 £ par an (NdT : environ 11000 euros) pour un produit dont l'efficacité n'est pas prouvée.
La MS Society, préoccupée par la publicité faite autour de ce traitement (appelé Aimspro) et sa mise en vente auprès de patients souffrant de la forme progressive de la maladie, et qui ont peu d'autres options. L'association a lancé un appel à la firme le commercialisant, Daval International, de soumettre le médicament à des essais cliniques.
Proventus, une association caritative créé dans le but de faire pression une accès plus large à Aimspro, est également la source de certaines inquiétudes. L'association s'est en effet diversifiée en communiquant autour d'autres produits alternatifs dans le traitement de la SEP.
Proventus, dont de nombreux repsonsables ont une petite participation dans Daval, organise des rassemblements pour communiquer autour de Aimspro auprès de patients atteints de SEP. Un événement récent ayant eu lieu à Wimborne, dans le Dorset, a été décrit comme ressemblant à un rassemblement religieux. "C'était un meeting très évangélique. D'autres que oi qui y étaient ont dit que c'était comme un sermon de Bill Graham." a declaré Tim Worner qui gère un groupe de soutien pour les personnes souffrants de SEP à Bournemouth et qui a invité Proventus à venir s'exprimer.
"Un type dans el fond du hall s'est levé et a dit qu'il prenait Amispro une fois par semaine et qu'il se sentait mieux.. Il disait qu'il utilisait aupravant un fauteuil roulant et que maintenant, il a deux béquilles. Il a marché jusqu'au devant de la salle et nous a parlé brièvement de comment il dpensait 180 £ pour le l'injecter une fois par semainet qu'il voudrait pouvoir dépenser deux fois plus pour ce produit. C'est une grosse somme.
Aimspro est fabriquée à partir de sang de chèvre à qui on a injecté des virus du SIDA préalablement tués.La théorie est que les anticorps produits stimuleraient le système immuniatire contre la SEP et d'autres maladies neurologiques et inflammatoires.
Depuis la création de Deval il y y a 7 ans, seuls deux petits essais sur Aimspro ont été menés. L'un d'eux n'a pas été concluant et l'autre a été rapidement arrêté.
Daval insiste sur le fait qu'il vont lancer un autre essai à petite échelle, mais continue à produire et délivrer le produit, -qui doit être gardé au freezer jusqu'à ce qu'il soit injecté par voie sous-cutanée- expedié dans le pays aux patients qui paient 180 £ l'ampoule. Deux injections par semaine sont recommandées, et qui signifie que certains patients déboursent presque 19000 livres par an.
Proventus estime qu'environ 300 personnes utilisent Aimspro, bien qu'ils pensent que 500 personnes pourraient avoir essayé. "La MS society a toujours dit que Daval International, comme beaucoup d'autres organisations qui visent à mettre sur le marché des agents thérapeutiques, doit se soumettre au même processus que n'importe qui d'autre." a déclaré Lee Dunster, de la MS Society.
"Cette structure existe pour protéger les patients. Ceci constitue un net refus de se soumettre à cette procédure, pour mettre à disposition un médicament non-autorisé à des personnes vulnérables.
La MS Society accuse Daval d'exploiter un vide juridique pour vendre le médicament. Aimspro bénéficie d'une autorisation spéciale qui lui permet d'être délivré à un patient si son médecin accepte de lui faire une prescription. Le médicament a obtenu cette licence du fait de son statut de médicament orphelin en Australie. Ce statut lui avait été accordé parce qu'il avait été utilisé chez des enfants atteints d'une maladie rare et mortelle connue sous le nom de Maladie de Krabbe, pour laquelle il n'existe aucun traitement. Cependant, une autorisation spéciale de mise sur le marché (une licence spéciale) n'existe que dans le but de permettre la production d'un médicament pour les besoins bien spécifiques d'un patient unique, sur l'ordre d'un médecin. Ce n'est pas destiné à permettre une commercialisation sur le marché normal.
L'autorité britannique de sûreté sanitaire (la MHRA), qui délivre les autorisations et gère la sécurité des médicaments, a déclaré qu'une enquête sur Daval International était en cours, mais n'a pas fait d'autres commentaires.
Bryan Youl, le directeur clinique de Daval, a déclaré au journal The Guardian qu'il avait posé une candidature auprès de la MHRA pour un essai clinique en janvier sur les effets de Aimspro sur les problèmes urinaires liés à la SEP. "Cela a pris du temps. La documentation nécessaire est plutôt complexe." Il attenda la réponse de la MHRA, et prévoit d'autres études. "Ce n'est pas faute de l'avoir souhaité que nous n'ayons pas déjà lancé des essais."
Le Dr Youl a ajouté que Aimspro n'étaitpas un traitement curatif de la maladie, mais un traitement palliatif, destiné à traiter les symptômes. Selon lui, ce n'est pas inhabituel pour certains médicaments d'être utilisés en dehors de la licence (off-label). "Il appartient au médecin traitant de décider si le patient a vraiment besoin du médicament." a-t-il déclaré.
La commission des associations caritatives enquête actuellement sur Proventus. Des inquiétudes ont été soulevées quant à son sa gestion et son administration, en particulier concernant d'éventuels conflits d'intérêt. Dans une déclaration officielle, la commission a dit : "Nous sommes actuellement en train d'étudier ces faits pour déterminer quelles mesures nous serions amenés à prendre , le cas échéant. La commission est particulièremlent préoccupée par le rôle de Proventus dans les appels au public pour des fonds, par des patients atteints de SEP cherchant désespérement à se procurer Aimspro.
Un journal du Dorset a relaté l'histoire d'une femme bénéficiaire des aides sociales qui a dépensé toutes ses économies pour se procurer le médicament. Au bas de l'article, il était demandé d'envoyer les chèques à Proventus.
Le Dr. dunster a également assisté à un meeting de Proventus. "C'était clairement du boniment et du bagout. Aucun doute à ce sujet." "Quelqu'un à la présentation parlait des effets que lui faisaient le sérum de chèvre. En parlant, il marchait devant l'audience et disait que ça ne lui était pas possible il y a quelques années. Je suis vraiment attristé et déçu que ce genre d'activité ait encore lieu. Quand vous êtes assis au milieu d'un public de 50-60 personnes, dont la majorité est en phase de progression continue, avec un déclin inexorable de la mobilité, cela profite du peu d'espoir que ces personnes entreitiennent vis à vis de l'avenir."
John Slack, président des administrauteurs de Proventus, a eu son diagnostic de SEP il y a 15 ans, et croit que Aimspro l'a aidé. "Nous sommes un groupe de volontaires qui cherche désespérement à trouver un traitement les personnes souffrant de SEP. Et ce qui est triste est qu'il n'ya pratiquement rien dans ce domaine. 100 000 personnes vivent avec la SEP dans ce pays. Nous nous sentons ototalement oubliés.. En faisant la promotion d'Aimspro, nous disons simplement qu'il y a un futur parce qu'il ya quelque chose à l'horizon." a-t-il déclaré. Il possédait une petite participation dans Daval - mais les avait acheté par gratitude quand il avait reçu gratuitement les premeirs échantillons d'Aimspro, de la part du directeur David Shotton. Maintenant, il doit payer pour le médicament.
Source : Guardian Unlimited, Copyright Guardain News and Media Limited 2007 (11/06/07)
Multiple Sclerosis Resource Center - www.msrc.co.uk
lundi 11 juin 2007
Teva et Active Biotech vont débuter l'essai en phase III du programme Laquinimod voie orale dans le traitement de la SEP rémittente
Teva Pharmaceutical Industries Ltd. et Active Biotech AB ont annoncé le 8 juin qu'ils débutaient un essai clinique en phase III pour le Laquinimod par voie orale, un nouveau médicament immunomodulateur administré par voie orale pour le traitement de la sclérose en plaques rémittente. L'étude va donc s'inscrire dans la suite des résultats concluants de la seconde étude en phase II (déjà effectuée) et des discussions avec le U.S. Food and Druc Administration (FDA), et l'agence européenne des médicaments (EMEA).
Les deux groupes ont prévu de mettre en place cette année deux essais globaux en phase III du Laquinimod. Ces essais, qui auront pour but de confirmer les résultats de le phase II, auront lieu dans des centres aux Etats-Unis, en Europe et dans d'autres lieux dans le monde.
"Nous sommes extrêmement enthousiastes à l'idée de débuter le programme d'essais en phase III pour le Laquinimod oral, car nous pensons que celui-ci est potentiellement une option de traitement plus pratique pour les patients atteints de SEP." a déclaré Shlomo Yanai, PDG de Teva Pharmaceuticals Industries Ltd. "Le développement accéléré du laquinimod fait partie de notre engagement auprès des pateients souffrant de SEP à mettre au point de nouvelles thérapies améliorées, qui combinent une efficacité supérieure ainsi qu'une sécurité excellente."
"Le Laquinimod a le potentiel pour devenir une nouveau médicament modificateur de la maladie, administré par voie orale aux personnes souffrant de SEP." a déclaré Sven Andréasson, PDG de Active Biotech. "Le Laquinimod représenterait une avancée importante pour les patients, en ce sens qu'il combinerait efficacité, sureté et un mode d'administration adéquat pour un traitement sur le long terme."
A propos des tests en phase II du Laquinimod
Il s'agissait d'un test en phase IIb de 36 semaines, randomisé, en double-aveugle et avec placebo, destiné à évaluer l'effet d'une prise quotidienne de 0.3 mg ou de 0.6 mg de Laquinimod sur l'activité de la maladie, mesurée par IRM chez des patients atteints de SEP rémittente. Les résultats ont été présentés au congrès annuel de l'American Academy of Neurology (AAN) en main 2007. Les données tirées du test ont montré qu'une dose de 0.6 mg de Laquinimod réduisait significativement l'activité IRM de la maladie, de l'ordre de 40 % chez les patients souffrant de SEP rémittente, et cette dose était bien tolérée. De plus, on a observé une tendance favorable en ce qui concerne la réduction du taux annuel de poussées, le nombre de patients sans poussée durant le test et le laps de temps précédant la première poussée. Le traitement par les doses de 0.3 et 0.6 mg de Laquinimod était bien toléré dans les dos cas, avec seulement des augmentations transitoires et dose-dépendantes des niveaux d'enzymes hépatiques.
Une étude précédente en phase IIb, d'une durée de 24 semaines menée par Active Biotech avait montré qu'une dose de 0.3 mg de Laquinimod prise quotidiennement était bien tolérée et entraînait une baisse de la formation de lésions actives chez des patients atteints de SEP rémittente.
A propos du Laquinimod
Laquinimod est un nouveau composé immunomodulateur administré quotidiennement et par voie orale développé en tant que traitement modificateur de la maladie pour la sclérose en plaques. La société Active Biotech l'a developpé et accordé la licence à Teva Pharmaceuticals Industries, Ltd en juin 2004. a ce jour, 460 personnes atteintes de sclérose en plaques ont reçu Laquinimod lors de divers essais cliniques.
Source : Multiple Sclerosis Resource Center (www.msrc.co.uk)
Teva et Active Biotech (08/06/07)
Les deux groupes ont prévu de mettre en place cette année deux essais globaux en phase III du Laquinimod. Ces essais, qui auront pour but de confirmer les résultats de le phase II, auront lieu dans des centres aux Etats-Unis, en Europe et dans d'autres lieux dans le monde.
"Nous sommes extrêmement enthousiastes à l'idée de débuter le programme d'essais en phase III pour le Laquinimod oral, car nous pensons que celui-ci est potentiellement une option de traitement plus pratique pour les patients atteints de SEP." a déclaré Shlomo Yanai, PDG de Teva Pharmaceuticals Industries Ltd. "Le développement accéléré du laquinimod fait partie de notre engagement auprès des pateients souffrant de SEP à mettre au point de nouvelles thérapies améliorées, qui combinent une efficacité supérieure ainsi qu'une sécurité excellente."
"Le Laquinimod a le potentiel pour devenir une nouveau médicament modificateur de la maladie, administré par voie orale aux personnes souffrant de SEP." a déclaré Sven Andréasson, PDG de Active Biotech. "Le Laquinimod représenterait une avancée importante pour les patients, en ce sens qu'il combinerait efficacité, sureté et un mode d'administration adéquat pour un traitement sur le long terme."
A propos des tests en phase II du Laquinimod
Il s'agissait d'un test en phase IIb de 36 semaines, randomisé, en double-aveugle et avec placebo, destiné à évaluer l'effet d'une prise quotidienne de 0.3 mg ou de 0.6 mg de Laquinimod sur l'activité de la maladie, mesurée par IRM chez des patients atteints de SEP rémittente. Les résultats ont été présentés au congrès annuel de l'American Academy of Neurology (AAN) en main 2007. Les données tirées du test ont montré qu'une dose de 0.6 mg de Laquinimod réduisait significativement l'activité IRM de la maladie, de l'ordre de 40 % chez les patients souffrant de SEP rémittente, et cette dose était bien tolérée. De plus, on a observé une tendance favorable en ce qui concerne la réduction du taux annuel de poussées, le nombre de patients sans poussée durant le test et le laps de temps précédant la première poussée. Le traitement par les doses de 0.3 et 0.6 mg de Laquinimod était bien toléré dans les dos cas, avec seulement des augmentations transitoires et dose-dépendantes des niveaux d'enzymes hépatiques.
Une étude précédente en phase IIb, d'une durée de 24 semaines menée par Active Biotech avait montré qu'une dose de 0.3 mg de Laquinimod prise quotidiennement était bien tolérée et entraînait une baisse de la formation de lésions actives chez des patients atteints de SEP rémittente.
A propos du Laquinimod
Laquinimod est un nouveau composé immunomodulateur administré quotidiennement et par voie orale développé en tant que traitement modificateur de la maladie pour la sclérose en plaques. La société Active Biotech l'a developpé et accordé la licence à Teva Pharmaceuticals Industries, Ltd en juin 2004. a ce jour, 460 personnes atteintes de sclérose en plaques ont reçu Laquinimod lors de divers essais cliniques.
Source : Multiple Sclerosis Resource Center (www.msrc.co.uk)
Teva et Active Biotech (08/06/07)
vendredi 8 juin 2007
Les antidepresseurs semblent être inefficaces dans le traitement de la dépression chez les patients souffrant de SEP
Une étude portant sur des patients dépressifs et/ou atteints de dysthymie ne montre aucune relation entre la prise d'un anti-dépresseur et l'amélioration des symptômes.
Les résultats présentés au 21ème congrès du Consortium of Multiple Sclerosis Centers proviennent d'une étude de l'Université de Washington impliquant 96 patients atteints de SEP et portant sur l'exercice comme traitement de la dépression. Les critères d'inclusion étaient un diagnostic de dépression profonde et/ou de dysthymie basé sur les critères du Structured Clinical Interview et du Statistical Manual of Mental Disorder, 4ème édition.
Les responsables de l'étude originale étaient conscients que certains patients étaient traités par des anti-dépresseurs alors que d'autres ne l'étaient pas. Cette étude parallèle a donc travaillé sur la proportion de personnes atteintes de SEP sous anti-dépresseurs, et a évalué l'influence de ceux-ci sur des variables comportementales.
Celeste Heunter, du Multiple Sclerosis Rehabilition Research and Training Center de l'université de Washington, à Seattle, et un des auteurs de la présentation ont expliqué à la revue Medscape qu'un de leurs collègues avait remarqué que bien que tous les patients de l'étude souffraient de dépression, il n'y avait aucune différence entre ceux à qui on avait prescrit des anti-dépresseurs et ceux qui n'en prenaient pas.
"La dépression est plus difficile à combattre chez les patients atteints de SEP", déclare Mme Hunter. "Je constate que, dans une situation donnée, ces patients sont émotionnellement plus réactifs que s'ils n'avaient pas la SEP. L'imprévisibilité est un facteur tellement important : lors d'une poussée vraiment sévère, ils ne savent pas s'ils récupèreront leurs fonctions perdues."
Près de la moitié des patients du groupe ne prenaient pas d'anti-dpéresseurs :
Pourcentage de prise de traitement anti-dépresseur :
Aucun : 44.0 %
Fluoxétine 5.0 %
Citalopram 6.0 %
Bupropion 14.0 %
Venlafaxine 11.0 %
Sertraline 6.0 %
Autres 14.0 %
85 % des patients étaient des femmes, 42.7 avaient un emploi. Leur score EDSS variait de 4 ou moins dans 52.1 % des cas, 4.5 à 6.0 dans 45.8 % des cas à 6.5 ou plus dans 2.1 % des cas.
Les chercheurs ont comparé les patients prenant des antidpéresseurs (n=54) avec ceux n'en prenant pas, en utilisant l'échelle de Hamilton pour la dépression, la liste de symptômes de Hopkins, l'échelle modifiée d'impact de la fatigue, et l'échelle EDSS, et n'ont pas trouvé de différence significative entre les deux groupes sur aucune de ces échelles.
"Parce que l'étude n'a pas inclu les personnes sous anti-dépresseurs et ne souffrant pas à ce moment de dépression, nos résultats peuvent avoir été biaisiés dans la recherche d'une amélioration des symptômes associée à la prise de ces médicaments." ont conclu les auteurs de l'étude. "Des études complémentaires dans ce domaine de traitement de la SEP seraient nécessaires." ont-ils ajoutés.
Kurt Johnson, professeur au département de médecine rééducative à l'université de Washington, n'ayant cependant pas participé à l'étude, a déclaré à Medscape qu'il n'y a aucune preuve dans la littérature que les anti-dépresseurs sont utiles dans le traitement de la dépression chez les patients atteints de SEP. "Nous avons trouvé la même chose lors d'une autre étude avec un plus grand nombre de patients. Beaucoup d'entre eux prenaient des anti-dépresseurs quand ils n'étaient pas dépressifs, et beaucoup d'autres étaient dpéressifs et ne prenaient pas d'anti-dpéresseurs".
Une plus grande incidence de la dépression
Medscape a aussi rencontré Stephen Kirzinger, du Multiple Sclerosis Care Center Program, Department of Neurology, de l'université de Louisville (Kentucky), à propos de cette étude. "Certes, nous pouvons penser que des patients souffrant d'une maladie chronique peuvent développer une réaction dépressive, mais l'incidence dans les populations ateinttes de SEP est beaucoup plus grande que ce à quoi on s'attend, comparé à d'autres maladies chroniques." a déclaré le docteur Kirzinger. "Nous pensons donc que c'est une des manifestations de la maladie, et qu'il existe un changement chimique menant à la dépression chez ces patients."
Les anti-dépresseurs listés par les patients sont des inhibiteurs liés à la sérotonine. Le Dr Kirzinger a remarqué que certaines données préliminaires indiquaient que la sérotonine elle-même avait un effet bénéfique sur le système immuniatire "Je pense que cette étude va à l'encontre de la plupart de nos situations cliniques dans lesquelles les patients dépressifs répondent bien aux traitements. Le fait qu'ils n'aient pas vu une différence importante entre les personnes sous antidépresseurs et ceux ne l'étant pas est quelque peu surprenant."
L'étude a été financée par le Natinal Rehabiliation Research en Training Center on Multiple Sclerosis du département américain de l'éducation.
Source : Multiple Sclerosis Resource Center www.msrc.co.uk
MedScape Today Copyright © 1994-2007 by Medscape
Consortium of Multiple Sclerosis Centers 21st annual meeting: Abstract S110. (08/06/07)
Les résultats présentés au 21ème congrès du Consortium of Multiple Sclerosis Centers proviennent d'une étude de l'Université de Washington impliquant 96 patients atteints de SEP et portant sur l'exercice comme traitement de la dépression. Les critères d'inclusion étaient un diagnostic de dépression profonde et/ou de dysthymie basé sur les critères du Structured Clinical Interview et du Statistical Manual of Mental Disorder, 4ème édition.
Les responsables de l'étude originale étaient conscients que certains patients étaient traités par des anti-dépresseurs alors que d'autres ne l'étaient pas. Cette étude parallèle a donc travaillé sur la proportion de personnes atteintes de SEP sous anti-dépresseurs, et a évalué l'influence de ceux-ci sur des variables comportementales.
Celeste Heunter, du Multiple Sclerosis Rehabilition Research and Training Center de l'université de Washington, à Seattle, et un des auteurs de la présentation ont expliqué à la revue Medscape qu'un de leurs collègues avait remarqué que bien que tous les patients de l'étude souffraient de dépression, il n'y avait aucune différence entre ceux à qui on avait prescrit des anti-dépresseurs et ceux qui n'en prenaient pas.
"La dépression est plus difficile à combattre chez les patients atteints de SEP", déclare Mme Hunter. "Je constate que, dans une situation donnée, ces patients sont émotionnellement plus réactifs que s'ils n'avaient pas la SEP. L'imprévisibilité est un facteur tellement important : lors d'une poussée vraiment sévère, ils ne savent pas s'ils récupèreront leurs fonctions perdues."
Près de la moitié des patients du groupe ne prenaient pas d'anti-dpéresseurs :
Pourcentage de prise de traitement anti-dépresseur :
Aucun : 44.0 %
Fluoxétine 5.0 %
Citalopram 6.0 %
Bupropion 14.0 %
Venlafaxine 11.0 %
Sertraline 6.0 %
Autres 14.0 %
85 % des patients étaient des femmes, 42.7 avaient un emploi. Leur score EDSS variait de 4 ou moins dans 52.1 % des cas, 4.5 à 6.0 dans 45.8 % des cas à 6.5 ou plus dans 2.1 % des cas.
Les chercheurs ont comparé les patients prenant des antidpéresseurs (n=54) avec ceux n'en prenant pas, en utilisant l'échelle de Hamilton pour la dépression, la liste de symptômes de Hopkins, l'échelle modifiée d'impact de la fatigue, et l'échelle EDSS, et n'ont pas trouvé de différence significative entre les deux groupes sur aucune de ces échelles.
"Parce que l'étude n'a pas inclu les personnes sous anti-dépresseurs et ne souffrant pas à ce moment de dépression, nos résultats peuvent avoir été biaisiés dans la recherche d'une amélioration des symptômes associée à la prise de ces médicaments." ont conclu les auteurs de l'étude. "Des études complémentaires dans ce domaine de traitement de la SEP seraient nécessaires." ont-ils ajoutés.
Kurt Johnson, professeur au département de médecine rééducative à l'université de Washington, n'ayant cependant pas participé à l'étude, a déclaré à Medscape qu'il n'y a aucune preuve dans la littérature que les anti-dépresseurs sont utiles dans le traitement de la dépression chez les patients atteints de SEP. "Nous avons trouvé la même chose lors d'une autre étude avec un plus grand nombre de patients. Beaucoup d'entre eux prenaient des anti-dépresseurs quand ils n'étaient pas dépressifs, et beaucoup d'autres étaient dpéressifs et ne prenaient pas d'anti-dpéresseurs".
Une plus grande incidence de la dépression
Medscape a aussi rencontré Stephen Kirzinger, du Multiple Sclerosis Care Center Program, Department of Neurology, de l'université de Louisville (Kentucky), à propos de cette étude. "Certes, nous pouvons penser que des patients souffrant d'une maladie chronique peuvent développer une réaction dépressive, mais l'incidence dans les populations ateinttes de SEP est beaucoup plus grande que ce à quoi on s'attend, comparé à d'autres maladies chroniques." a déclaré le docteur Kirzinger. "Nous pensons donc que c'est une des manifestations de la maladie, et qu'il existe un changement chimique menant à la dépression chez ces patients."
Les anti-dépresseurs listés par les patients sont des inhibiteurs liés à la sérotonine. Le Dr Kirzinger a remarqué que certaines données préliminaires indiquaient que la sérotonine elle-même avait un effet bénéfique sur le système immuniatire "Je pense que cette étude va à l'encontre de la plupart de nos situations cliniques dans lesquelles les patients dépressifs répondent bien aux traitements. Le fait qu'ils n'aient pas vu une différence importante entre les personnes sous antidépresseurs et ceux ne l'étant pas est quelque peu surprenant."
L'étude a été financée par le Natinal Rehabiliation Research en Training Center on Multiple Sclerosis du département américain de l'éducation.
Source : Multiple Sclerosis Resource Center www.msrc.co.uk
MedScape Today Copyright © 1994-2007 by Medscape
Consortium of Multiple Sclerosis Centers 21st annual meeting: Abstract S110. (08/06/07)
Accorda Therapeutics débute un essai clinique en phase III de la Fampridine-SR dans le traitement de la sclérose en plaques
Accorda Therapeutics a annoncé aujourd'hui avoir débuté une seconde étude en phase III de l'efficacité de la Fampridine-SR dans la sclérose en plaques, avec la randomisation du premier patient dans la phase de traitement de l'étude. Cette dernière a pour objectif d'enrôler environ 200 patients dans 35 centres hospitaliers à la pointe dans l'étude de la SEP, aux Etats-unis et au Canada. 15 centres ont déjà commencé à examiner des candidats à l'inclusion dans l'étude.
L'étude, menée selon un protocole spécial d'évaluation (Special Protocol Assessment, SPA) fixé par l'autorité américaine de sécurité alimentaire et sanitaire (Food and Drug Administration), est destinée à évaluer la sécurité et l'efficacité de la Fampridine-SR à améliorer l'aptitude à la marche des personnes souffrant de SEP. Le SPA est un processus guidé par la FDA sur la phase III de l'étude, et dont les données fourniront une base pour une évaluation de l'efficacité du produit. En attendant les résultats de l'étude MS-F204, la FDA considère que cette dernière, ajoutée à la première étude de phase III déjà effectuée, permettra d'envisager une autorisation de mise sur le marché pour la Fampridine-SR.
La principale donnée de sortie de l'étude sera un critère de réponse à la marche, défini comme une amélioration significative de la vitesse de la marche mesurée sur une distance de 25 pieds. (NdT : environ 7.5 m) Une autre donnée de sortie sera le résultat d'un test musclulaire des membres inférieurs. (LEMMT, Lower extremity Manual Muscle Test)
"En tant que clinicienne, je peux constater à quel point une altération de la marche affecte la capacité de mes patients à effectuer des tâches quotidiennes." déclare Lauren Krupp, professeur de neurologie et de psychologie à l'université de Stony Brook. "Un médicament capable d'améliorer la capacité à marcher serait une contribution significative au traitement de la SEP."
Selon Ron Cohen, PDG de Accorda Therapeutics, "les difficultés à la marche chez les patients atteints de SEP sont courantes et fortement handicapantes. Nous sommes fiers de travailler à la mise au point d'un traitement important qui pourrait s'attaquer à ce problème majeur, qu'on ne sait pas encore traiter."
Sources : Multiple Sclerosis Resource Center, (08/06/07), Accorda Therapeutics
http://www.msrc.co.uk
L'étude, menée selon un protocole spécial d'évaluation (Special Protocol Assessment, SPA) fixé par l'autorité américaine de sécurité alimentaire et sanitaire (Food and Drug Administration), est destinée à évaluer la sécurité et l'efficacité de la Fampridine-SR à améliorer l'aptitude à la marche des personnes souffrant de SEP. Le SPA est un processus guidé par la FDA sur la phase III de l'étude, et dont les données fourniront une base pour une évaluation de l'efficacité du produit. En attendant les résultats de l'étude MS-F204, la FDA considère que cette dernière, ajoutée à la première étude de phase III déjà effectuée, permettra d'envisager une autorisation de mise sur le marché pour la Fampridine-SR.
La principale donnée de sortie de l'étude sera un critère de réponse à la marche, défini comme une amélioration significative de la vitesse de la marche mesurée sur une distance de 25 pieds. (NdT : environ 7.5 m) Une autre donnée de sortie sera le résultat d'un test musclulaire des membres inférieurs. (LEMMT, Lower extremity Manual Muscle Test)
"En tant que clinicienne, je peux constater à quel point une altération de la marche affecte la capacité de mes patients à effectuer des tâches quotidiennes." déclare Lauren Krupp, professeur de neurologie et de psychologie à l'université de Stony Brook. "Un médicament capable d'améliorer la capacité à marcher serait une contribution significative au traitement de la SEP."
Selon Ron Cohen, PDG de Accorda Therapeutics, "les difficultés à la marche chez les patients atteints de SEP sont courantes et fortement handicapantes. Nous sommes fiers de travailler à la mise au point d'un traitement important qui pourrait s'attaquer à ce problème majeur, qu'on ne sait pas encore traiter."
Sources : Multiple Sclerosis Resource Center, (08/06/07), Accorda Therapeutics
http://www.msrc.co.uk
Pourquoi ce blog ?
Ce blog s'adresse à toutes les personnes francophones atteintes par la maladie, et qui ne peuvent pas accéder aux actualités des sites anglo-saxons, souvent beaucoup plus actifs que les sites français. Il est la traduction que j'espère la plus exacte possible des actualités publiées sur le site du Multiple Sclerosis Resource Center, que je remercie de m'autoriser à traduire et diffuser en français leurs articles.
Ces informations sont données à titre indicatif, et n'engagent la responsabilité que de leur auteur. Ce blog dégage toute responsabilité quant au contenu traduit dans ses pages depuis le site du MSRC.
En espérant que ce site pourra profiter au plus grand nombre, je vous souhaite bonne lecture et bon courage dans votre combat contre la maladie, combat qui est aussi indirectement le mien.
Ces informations sont données à titre indicatif, et n'engagent la responsabilité que de leur auteur. Ce blog dégage toute responsabilité quant au contenu traduit dans ses pages depuis le site du MSRC.
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